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Tabagisme et spondylarthrite ankylosante

Véra Lemaire
Par le Dr Véra Lemaire (CHU Lariboisière - Paris) [Déclaration de liens d'intérêts]
Rapporté par Véra Lemaire (Paris) d'après les communications :
TOBACCO SMOKING IS ASSOCIATED WITH INCREASED DISEASE ACTIVITY IN HLA-B27 POSITIVE AXIAL SPONDYLOARTHRITIS PATIENTS, BUT DOES NOT ALTER THE COURSE OF DISEASE ACTIVITY
A. Ciurea et al.
EULAR 2012, Berlin, 6-9 juin 2012
Retrouvez l’abstract en ligne

CIGARETTE SMOKING PREDICTS RADIOGRAPHIC PROGRESSION IN THE SPINE IN PATIENTS WITH AXIAL SPONDYLOARTHRITIS IN A DOSE-DEPENDENT MANNER
D. Poddubnyy et al.
EULAR 2012, Berlin, 6-9 juin 2012
Retrouvez l’abstract en ligne

Tabagisme et spondylarthrite ankylosante est un sujet à la mode : deux communications lui ont été consacrées (et aussi un éditorial et accompagnant un article dans le N° d’Annals of Rheumatic Disease de Juin 2012).

On a déjà montré que le tabagisme est associée à une augmentation de l’activité de la SA, une fonction moins bonne, une qualité de vie altérée et une sévérité des lésions radiologiques. Le tabagisme fait partie des facteurs de risque de la progression des syndesmophytes en 3ème lieu après leur présence initiale, l’élévation de la CRP.

Le tabagisme a été étudié chez 1129 patients répondant aux critères de SA de l’ASAS. 62% étaient fumeurs, 37% fumaient encore, 25% l’avaient été. Il y avait plus d’hommes chez les fumeurs (70% versus 59%).Le BASDAI était à 5 chez les fumeurs versus 4,3, la CRP à 14 versus 12,3, le BASFI à 3,8 versus 2,9 et le BASMI à 2,5 versus 2,1.
Mais chez les non fumeurs (183 patients) le BASDAI n’évoluait pas contrairement aux fumeurs (921 patients). Enfin, les non fumeurs qui avaient une CRP élevée avaient une évolution plus favorable. Les patients ayant fumé mais ayant arrêté étaient comparables aux non fumeurs.

Le tabagisme a également été étudié dans la cohorte allemande GESPIC : 210 patients dont 115 ayant une spondylarthrite axiale et 95 sans image radiologique mais remplissant les critères ASAS et évoluant depuis moins de 5 ans. 66,2% n’étaient pas fumeurs, 20,5% fumaient moins de 10 cigarettes/j et 13,4% fumaient plus de 10 cigarettes/j.

Il y avait une progression après 2 ans du score mSASSS de 0,52 chez les non fumeurs, et de 2,2 chez les fumeurs de plus de 10 cigarettes/j. La quantité de cigarettes fumées par jour influençait cette progression : moins de 10 cigarettes de 0,48 et plus de 10 cigarettes/j à 2,2.

Les mécanismes qui lient tabac et inflammation sont multiples: augmentation des cytokines pro-inflammatoires, diminution des cytokines anti-inflammatoires, promotion des cellules Th1, activation des macrophages…

La CRP augmente également avec la quantité de cigarettes fumées : 12,4 au dessus de 10/j, 8,6 jusqu’à 10/j et 6,3mg/l chez les non fumeurs. De même les lésions inflammatoires à l’IRM sont plus nombreuses ainsi que les lésions structurales.

Tout ceci permet de souligner l’importance de l’arrêt du tabac !


Date de publication : 7 Juin 2012
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